Guide de l’apprentissage des troubles de la marche chez l’enfant

Le cycle de marche d’un membre est défini comme l’ensemble des événements articulaires et musculaires qui surviennent entre deux appuis successifs au sol. Il comprend la phase d’appui lorsque le membre est en contact avec le sol et la phase oscillante, période où le membre se déplace au-dessus du sol. Par convention, il débute lorsque le talon se pose au sol et se termine lorsqu’il se repose à nouveau.

Figure 1 : Attaque du talon
Vidéo de l'attaque du talon

La phase d’appui dure 60% du cycle et se divise en : premier double appui de réception ou d’amortissement (10%), simple appui en position plantigrade (40%) et deuxième double appui de propulsion (10%) (11).

Figure 2 : Représentation schématique du cycle de marche
(Viel, 2000)

Le cycle de marche constitue l’unité d’analyse de la marche.
Lorsque le jeune enfant pose son pied au début du premier double appui, il est en situation de chute (2). Le double appui sert à rattraper son déséquilibre et à initier le suivant. Il est donc plus long que chez l’adulte. Le pourcentage de temps en simple appui va progressivement augmenter pour être proche de celui de l’adulte vers 3,5–4 ans (12). Les paramètres spatio-temporels sont également différents au cours de l’enfance. Le pourcentage d’appui monopodal augmente avec l’âge (passant de 32% à 1 an, à 35 % à 3 ans, à 38% à 7 ans, à 39% chez l’homme et 39,5% chez la femme à l’âge adulte) (13), en lien avec une amélioration de son équilibre. La vitesse et la longueur du pas augmentent alors que la cadence et le double appui diminuent.

Chez le nourrisson, l’acquisition de la marche autonome a lieu majoritairement entre 9 et 18 mois. Elle nécessite la maturation progressive des systèmes nerveux et musculo-squelettique qui se poursuit tout au long de l’enfance (14). Après 18 mois un avis spécialisé est requis pour vérifier le développement psychomoteur global de l’enfant (15), (16).

Lors de l’acquisition de la marche, l’avant-pied attaque le sol en premier. La marche digitigrade du jeune enfant fait partie du développement normal de la locomotion. Il lui faut environ un an de pratique avant de passer à la marche plantigrade (17). De plus, lors des premiers pas, le jeune enfant marche avec une flexion de tronc, une antéversion du bassin, ainsi qu’une flexion de hanche et de genou lors de la phase oscillante, sans flexion dorsale du pied. Les hanches sont en rotation externe.

Vidéo de la marche normale à 16 mois

Dès 2 ans, la hanche passe en rotation interne et en adduction lors de la phase d’appui. Le bassin devient moins antéversé et par conséquent la flexion de hanche diminue. De plus, l’enfant acquiert la dissociation des ceintures vers 2 ans, en même temps que le balancement des bras, absent lors des premiers pas et qui doit être acquis à 4 ans (12).

L’antéversion fémorale initiale diminue progressivement dans le temps, et ce de façon plus importante les trois premières années. Elle est aux alentours de 40° à la naissance, 30° vers 1 an, 20° à l’adolescence et 10 à 15° en fin de croissance pubertaire.
La torsion tibiale interne étant physiologique à la naissance, lorsque l’enfant commence la marche, elle s’effectue en progression interne des avant-pieds (15). Durant la croissance, il s’exerce un mouvement conjugué de torsion fémorale et de torsion tibiale externe (Annexe I (18)).
L’évolution se fait vers une torsion tibiale externe avec 0° à la naissance, de 20° à 5 ans, et 25° en moyenne en fin de croissance (entre 20 et 30°).
Les membres inférieurs seront axés vers l’âge de 7 ans (19).

Vidéo de la marche normale à 7 ans

Dans le plan frontal, la morphologie des membres inférieurs est mesurée par l’angle tibio-fémoral.
Tout au long de la croissance, il existe une oscillation physiologique entre genu varum et valgum. (Annexe II (20))
Le genu varum est physiologique chez l’enfant avant 2 ans. L’angle passe ensuite en valgus. Il persiste et diminue jusqu’à 12 ans.
Seul le garçon a tendance à repasser en varus. En fin de croissance 60% des garçons ont un axe varus (21).
Le genu valgum est physiologique et symétrique chez l’enfant entre 3 et 10 ans (22).

Le valgus de l’articulation tibio-tarsienne, présent à la naissance, va se normaliser progressivement jusqu’à l’âge de 12 ans (11), (23). Ensuite, il existe un valgus physiologique de 5° environ (24).

Lors de l’acquisition de la position debout, l’élévation du centre de gravité et la diminution de la surface au sol entraînent un déséquilibre (25) (par rapport à la position assise ou allongée), comme l’expliquent les approches biomécaniques de Thelen (26), Bril et Brenière (27). De ce fait, l’enfant va augmenter son polygone de sustentation pour se stabiliser. Celui-ci sera minimal vers l’âge de 3 ans (28), (29).
Selon Sutherland (30) dans sa publication de 1997, le processus de maturation nerveuse joue un rôle prépondérant dans l’évolution de la marche du jeune enfant, pour se stabiliser vers l’âge de 3,5-4 ans. Ensuite, les changements qui s’opèrent sont principalement la modification des paramètres de vitesse, corrélés avec la longueur des membres et la taille de l’individu. A 7 ans (soit après 5 à 6 ans de marche autonome), la marche sera comparable à celle de l’adulte sauf pour les paramètres spatio-temporels qui dépendent de la taille (31). Le saut et la course sont normalement possibles dès 3 ans.

Gage (32) définit la marche normale en 5 critères qui permettent d’apprécier la maturité et l’efficacité de celle-ci : Stabilité en phase d’appui, Liberté de passage du pas, Bon pré-positionnement en phase oscillante, Longueur du pas adapté, Conservation de l’énergie.

Tableau I : Grandes étapes du développement orthopédique des membres inférieurs au cours de la croissance

L’interrogatoire est une partie importante de l’examen. Il doit être exhaustif et non focalisé sur la plainte. Il donne souvent une orientation diagnostique (33). En plus des questions habituelles, il faut rechercher la date de début des troubles, le mode d’installation, le périmètre de marche, l’existence de chutes et le retentissement sur les activités de la vie quotidienne (34).

Il est réalisé chez un enfant déshabillé. L’inspection est le premier temps de l’examen. Il consiste en la recherche d’éléments évocateurs de pathologies (tuméfaction médiane lombo-sacrée, amyotrophie, hypertrophie des mollets…(33)).

L’examen comprend également un examen ostéo-articulaire (amplitudes articulaires) et un examen neuro-moteur (testing musculaire, tonus, équilibre).

Le Tableau II est un récapitulatif des signes évocateurs pour les principales pathologies neurologiques. (35), (33)

Tableau II : Signes évocateurs de principales pathologies neurologiques

Amplitudes articulaires

Les figures 3, 4, 5 et 6 illustrent les principales mesures des articulations de la hanche, du genou et du pied (36).

Figure 3 : examen articulaire de la hanche

Figure 4 : examen articulaire du genou

Figure 5 : examen articulaire du pied

Figure 6 : Éléments de terminologie des malformations du pied
Arrière-pied : vue de profil : équin (A), calcanéus (B) ; vue postérieure : varus (C), valgus (D) ;
Médio-pied : vue antérieure : supination (E), pronation (F) ; vue plantaire : adduction (G), abduction (H) (37).

Examen morphologique
L’examen statique en position debout est réalisé en sous-vêtements de face et profil. Il évalue l’équilibre du bassin, la statique rachidienne (cyphose, scoliose), la morphologie des membres et des pieds. L’examen du rachis dans le plan horizontal est important (38), (36).

Figure 7 : examen morphologique debout à gauche et assis à droite

Inégalité des membres inférieurs
Vidéo 1 Vidéo 2
La mesure clinique la plus fiable est celle qui s’effectue debout à l’aide de planchettes de différentes tailles à mettre sous le pied le plus court jusqu’à l’horizontalisation du bassin (39), mais ne peut être réalisée que si les pieds sont stables.
Elle peut également être effectuée grâce à un mètre ruban. La mesure est réalisée entre l’épine iliaque antéro-supérieure et la malléole tibiale. La mesure est d’autant moins précise que le tissu adipeux est important. La méthode la plus précise est radiologique avec mesure des différents segments des membres inférieurs. Le cliché est réalisé debout, de face sur une grande plaque (des pieds au bassin) (40).

Figure 8 : Mesure d’une inégalité de longueur des membres inférieurs
A l’aide de planchettes à gauche et d’un mètre ruban à droite (41)

Figure 9 : Mesure radiologique de l’inégalité de longueur des membres inférieurs (41)

Angle tibio-fémoral
Il est mesuré en degrés ou en centimètres à l’aide d’un goniomètre sur un enfant debout, les genoux en extension et les rotules de face.

Figure 10 : Angle tibio-fémoral
Image de Gauche : Mesure distance inter-condylienne (genu varum) (42)
Image de Droite : A gauche : genu varum, mesure de la distance inter-condylienne non mesurable car les chevilles ne se touchent pas ; Au centre : genu valgum, mesure de la distance inter-malléolaire ; A droite : membres inférieurs normo-axés. (43)

On définit :
– un morphotype en « valgus », par un angle tibio-fémoral positif ou une distance intermalléolaire.
– un morphotype en « varus par un angle tibio-fémoral négatif ou une distance intercondylienne. (44)

Torsion fémorale
Il s’agit de l’angle entre l’entre l’axe du col fémoral et l’axe condylien postérieur.
Elle se mesure cliniquement par la méthode de Netter. Sur un enfant en décubitus ventral, hanches en extension et genoux fléchis à 90°, on met la hanche en rotation interne maximum. Puis on diminue progressivement la rotation interne jusqu’à ce que l’on perçoive la protrusion du grand trochanter à son maximum.
L’antéversion ou antétorsion fémorale est alors donnée par l’angle formé par l’axe de la jambe et la verticale. Sa valeur physiologique est comprise entre 10 à 15° en fin de croissance (12).

Figure 11 : Mesure de l’antéversion fémorale

Torsion tibiale
Elle est définie comme l’angle entre l’axe frontal de l’épiphyse tibiale et l’axe bi malléolaire. Elle est évaluée sur un enfant en décubitus ventral, hanches en extension, genou fléchi à 90° et rotules au zénith. L’arrière-pied doit être axé (ramené à sa valeur standard de 5°). On mesure l’angle que fait le deuxième métatarsien avec l’axe du fémur. S’il existe une adduction ou abduction fixée de l’avant-pied il ne faut prendre que l’axe du talon. On mesure en positif les angles en rotation externe et en négatif les angles en rotation interne ( ). Sa valeur physiologique en fin de croissance est comprise entre 20 et 30° (12).

Figure 12 : Mesure de la torsion tibiale

2.2.2. Examen neurologique

Il permet d’éliminer en particulier un déficit moteur, un syndrome pyramidal et un syndrome cérébelleux. Les réflexes ostéo-articulaires, cutanéo-plantaires et abdominaux devront être recherchés. La coordination motrice et la sensibilité peuvent être testées.

Testing musculaire
Il vise à rechercher un déficit moteur. Le livre « Le bilan musculaire de Daniels et Worthingham (46)» est un ouvrage de référence pour l’apprentissage et la compréhension de l’évaluation de la force musculaire.

La force musculaire peut être évaluée selon la classification de Von Hislop et Montgomery (2000) en 6 niveaux (47).

Le contrôle moteur sélectif (CMS) évalue la capacité à dissocier la contraction des différents muscles lors d’une contraction volontaire. Cette évaluation est utilisée en cas d’atteinte neurologique centrale (48).

Le tonus musculaire
Il évalue la résistance passive des différents segments de membres. Le tonus peut être normal, hypotonique lorsqu’il est diminué pendant tout le déplacement ou hypertonique L’hypertonie est dûe à la spasticité ou à un syndrome extra-pyramidal (rigidité tout au long du déplacement, en tuyau de plomb) (49).
La spasticité peut-être cotée par l’échelle d’Asworth (50) et de Tardieu (51). Ces échelles ont pour objectif d’évaluer la composante d’hypertonie musculaire au sein d’une limitation d’amplitude articulaire chez le patient ayant été victime d’une lésion du système nerveux central (52). La seconde échelle consiste dans un premier temps en la détermination de l’angle de mobilisation de l’articulation maximal à vitesse lente comme l’échelle d’Asworth puis la seconde mesure concerne l’angle où apparait le réflexe à l’étirement à vitesse rapide (V3) et l’intensité de la réponse cotée de 0 à 4 (53), (54).
La spasticité du droit fémoral (rectus femoris) peut être testée chez un patient allongé en décubitus ventral, en exerçant un mouvement de flexion rapide du genou (manœuvre de l’Ely-test) (48).

Examen de l’équilibre
Un élargissement du polygone de sustentation doit être recherché. Le maintien debout pieds joints, yeux ouverts puis fermés (manœuvre de Romberg) permet de rechercher un syndrome cérébelleux (impossibilité de tenir pieds joints) et un déficit proprioceptif (difficulté lors de la fermeture des yeux) (34). L’appui monopodal est un bon moyen pour tester l’équilibre d’un enfant. On peut également demander à l’enfant de sauter à cloche-pied sur la pointe du pied, de chaque côté, et comparer (33).

Analyse clinique de la marche
L’observation de la marche demande d’être systématique (de dos, de face et de profil), sur un enfant déshabillé. Il faut disposer d’une piste de marche assez longue pour avoir suffisamment de recul (55). Elle est réalisée pieds nus avec aides techniques éventuelles (34). Il est intéressant de rechercher une usure anormale des semelles de chaussures témoignant d’un appui anormal ou d’une attitude vicieuse (56).

Les critères d’analyse de marche sont les suivants (11), (34):

• Écartement des pieds (Rechercher une augmentation du polygone de sustentation)
• Longueur du pas
• Vitesse de marche (normale ou diminuée)
• Synchronisation entre les membres inférieurs et supérieurs
• Attitude générale du corps
• Variabilité de la démarche et de la progression
• Équilibre
• Durée du double appui
• Évaluation globale des amplitudes des articulations :
  • Pieds : Attaque par le talon en début de phase d’appui, Rotation du pied au contact du sol (axé, en rotation interne, en rotation externe)
  • Genou : attaque du pas en légère flexion, Extension en fin de phase d’appui, présence d’un récurvatum
  • Hanche : Extension de hanche préservée, circumduction
  • Tronc : dissociation des ceintures, inclinaison antéro-postérieure anormale
• Membres supérieurs : ballant des bras

La fonction de marche peut être évaluée à l’aide d’échelles. Le score de marche de Gillette (Annexe III) est une échelle validée chez l’enfant paralysé cérébral, descriptive permettant de classer les capacités de marche habituelles du patient en intérieur et en extérieur (10 descriptions) (57), (58). Il se présente sous forme d’auto-questionnaire (59).
L’observational Gait Scale (Annexe IV) (échelle modifiée de la Physician Rating Scale) est une échelle d’observation clinique et vidéo de la marche. (Boyd et Graham en 1999) (60).
Elle comporte 8 items et compare le patient avec une marche normale.

Pied plat
Vidéo 1 du pied plat Vidéo 2 du pied plat

Les enfants entre 1 et 5 ans ont une tendance au pied plat valgus par faiblesse musculaire de la voûte plantaire (6). Il est défini par 3 éléments cliniques : effondrement de l’arche interne, valgus talonnier excessif en charge (normalement entre 8 et 10°) et disparition de la déformation en décharge. Il est le plus souvent banal et régressera spontanément (55).
Le caractère bénin peut être appréhendé en demandant à l’enfant de se mettre sur la pointe du pied ou en réalisant un test de Jack (élévation du gros orteil). Un pied plat physiologique se corrigera lors de la mise sur la pointe du pied (6).
Il faut éliminer une cause neurologique (Paralysie cérébrale (PC)) et une synostose par radiographie si le pied est douloureux et/ou rigide. Il s’agit d’un pied plat essentiel lorsqu’aucune cause n’est retrouvée (55), (61).
Le pied plat est décrit en 3 stades.

Figure 13 : Différents stades de pied plat

Figure 14 : Photos des différents stades de pied plat

Pied creux
Vidéo du pied creux

Le pied creux se caractérise par une augmentation de la concavité plantaire du pied. Il doit faire rechercher systématiquement une affection neurologique. Il est rarement idiopathique (6). L’interrogatoire est important à la recherche d’antécédents familiaux. La CMT est la cause la plus fréquente de pied creux (dans 2/3 des cas). Il est également observé dans les autres neuropathies périphériques sensitivo-motrices, les hérédodégénérescences spinocérébelleuses (maladie de Friedreich…), les paraparésies spastiques héréditaires, les maladies du motoneurone (poliomyélite…), les myopathies, les neuropathies périphériques acquises, les lésions médullaires, les encéphalites et les dysraphismes ( ).
On peut distinguer le pied creux direct et le pied creux médial (cavo varus).
Le pied creux direct est caractérisé par un creusement des arches interne et externe, exclusivement dans le plan sagittal, avec un équilibre musculaire normal, sans griffe d’orteil (15). Il peut être antérieur (chute du médio-pied et de l’avant-pied par rapport à l’arrière-pied), postérieur (verticalisation isolée du calcanéum) ou mixte. Il est le plus souvent essentiel mais peut être gênant pour le chaussage et est pourvoyeur de métatarsalgies.
Le pied creux médial est quant à lui caractérisé par une déformation en hélice avec une hyperpronation irréductible de l’avant-pied et un varus de l’arrière-pied (favorisé par une paralysie des muscles intrinsèques du pied) (55). Pour différencier le pied creux direct et le pied creux interne, il faut réaliser une dorsiflexion active du pied (15).
Le pied creux est défini en 3 stades.

Figure 15 : Différents stades de pied creux

Figure 16 : Photos des différents stades de pied creux

Figure 17 : Exemple de pieds creux dans le cadre d’une maladie de Charcot Marie Tooth
(63)

Pied varus équin

Attitude en varus équin

L’attitude du pied en varus équin est une malposition caractérisée par un pied dont la plante regarde en dedans (adduction) et l’arrière-pied est en varus. Cette attitude est fréquente mais réductible contrairement au pied bot congénital. Les causes et les examens complémentaires sont identiques au pied bot (64).

Le pied bot congénital
Vidéo du pied bot congénital

Le pied bot congénital qui se distingue de l’attitude en varus équin par sa fixité et son pronostic. Le pied est alors en varus, en équin et en adduction avec un bloc calcanéo-pédieux fixé sous l’astragale dans une position d’inversion. La plante du pied regarde en dedans et en haut. Cette déformation congénitale est la plus fréquente en France. Son origine est inconnue (65).
Elle est bilatérale dans 50% des cas. La pathogénie n’est pas connue mais la composante génétique est certaine puisque le risque d’avoir un deuxième enfant atteint est de 1 sur 30 (37). La sévérité est corrélée au degré de réductibilité initiale (55). Il est souvent héréditaire et bénin mais doit faire rechercher une luxation congénitale de hanche, une malformation du rachis et une maladie générale sous-jacente. Les causes possibles sont : le spina bifida, l’arthrogrypose, le dysraphisme et la chondrodysplasie (6).
La hanche doit toujours être examinée mais la radiographie du pied n’est pas nécessaire (64).

Figure 18 : Pied bot varus équin congénital

Métatarsus adductus (Métatarsus varus)

Il s’agit d’une déformation bénigne (6), souvent bilatérale (64), en adduction et en inversion des métatarsiens avec un arrière-pied neutre ou légèrement valgus, sans équin (le différenciant du pied bot). Il est souvent découvert avant l’âge de la marche. Il peut être simple s’il est réductible ou sévère lorsque l’abduction n’est plus possible (Classification de Bleck (66)). La déformation est fréquente (3% des naissances) (65).Il doit faire rechercher une luxation congénitale de hanche (6).

Figure 19 : Métatarsus Adductus
(65)

Pied Calcanéus (Pied Talus)
Vidéo du pied talus Vidéo 1 polineuropathie Vidéo 2 polineuropathie

Il se définit par un excès de dorsi-flexion de la cheville (55). En dehors des affections neuromusculaires (par paralysie ou insuffisance du triceps sural (5), cette malposition est bénigne (6) et la guérison est spontanée (67).

Figure 20 : Pied Calcanéus

Angle du pas interne

Les troubles torsionnels peuvent atteindre la hanche, le genou et le pied, être isolés ou combinés, entraîner ou non une marche en rotation.
La marche en rotation interne (« pieds en dedans ») est physiologique jusqu’à 7 ans environ (19).

Insuffisance de torsion tibiale externe

Elle est fréquente chez le jeune enfant et augmente progressivement durant les 4 premières années de vie (15). La torsion tibiale interne est physiologique jusqu’à 3 ans (68). A l’examen de la marche, les rotules sont centrées et les pieds sont en dedans (39), (55).
Les excès de torsion tibiale interne peuvent être des séquelles de pieds bot varus équin congénitaux, des séquelles neurologiques de poliomyélite aiguë antérieure ou myéloméningocèle et ou des séquelles de chondrodystrophies (68), (69).

Figure 21 : Rotation tibiale interne exagérée

La position préférentielle de l’enfant est le plus souvent pieds sous fesses voire pieds à côté des fesses, enroulés en interne (39), (55).

Figure 22 : Position pieds sous-fesse

Antétorsion fémorale exagérée

Elle est fréquente avant 6 ans (20). Elle est le résultat d’une torsion excessive de la diaphyse fémorale, souvent d’origine familiale. L’examen clinique doit étudier l’abduction des hanches et la dysplasie doit être recherchée radiologiquement. La marche s’effectue en rotation interne des membres inférieurs (les pieds en dedans et les genoux « louchent ») pour permettre un meilleur centrage de la tête fémorale dans les cotyles. Ceci entraîne des chutes fréquentes préférentiellement pendant la course (15). Cette anomalie est le plus fréquemment isolée (68) mais peut s’observer dans les PC, les malformations congénitales, ou secondaire à une luxation congénitale de hanche, à un cal vicieux post-traumatique, à l’épiphysiolyse de hanche ou à une maladie de Legg-Perthes-Calvé (69). La position en « grenouille » ou « w » (assis genoux entre les pieds, jambes en rotation externe) est souvent observée chez ces enfants (39), (55).

Figure 23 : Position “grenouille” ou « w »

Angle du pas externe

L’angle du pas externe est beaucoup plus rare par rapport à la marche en rotation interne. Il peut être physiologique à l’âge des premiers pas. Un examen complet est nécessaire (55).
4 étiologies possibles :
– Faible antétorsion fémorale (39) voire Rétroversion fémorale
– Augmentation isolée de la torsion externe de jambe
– Epiphysiolyse fémorale
– Anomalie neurologique ou neuromusculaire (55).

Genu valgum

Le genu valgum est caractérisé par une angulation au niveau des genoux en « X » (39).
Le genu valgum unilatéral est toujours pathologique. Il doit faire rechercher une anomalie post-traumatique ou post-infectieuse (épiphysiodèse).
Il est fréquent entre 2 et 7 ans et non pathologique s’il est bilatéral. Il est sévère lorsque l’espace inter-malléolaire est > 10 cm et entraîne une gêne fonctionnelle. Il fera rechercher une déformation osseuse(résultat d’un rachitisme, d’une maladie osseuse constitutionnelle ou d’une maladie telle que le Marfan) ou le syndrome de Larsen(responsable une hyperlaxité ligamentaire (15)).
Une radiographie est nécessaire dans le cas où le genu valgum est asymétrique, unilatéral, ou évolutif dans le temps (70).

Figure 24 : genu valgum

Genu varum

Le genu varum est caractérisé par une angulation au niveau des genoux en « O » (70).Il est physiologique avant 2 ans, et correspond à une inflexion métaphysaire du tibia associée à une torsion interne.
Le genu varum idiopathique est une accentuation du phénomène physiologique et persistant après 2 ans. Il doit faire rechercher une origine familiale. L’incurvation est à la fois tibiale et fémorale, bilatérale et harmonieuse. Le pronostic est bon. La marche est dandinante sans douleur.
Chez les enfants obèses la répartition anormale des graisses à la partie interne des genoux peut faire croire à un faux genu varum. Le genu varum peut également être amplifié en cas de torsion fémorale importante et d’un récurvatum (55).

Figure 25 : Genu varum
Unilatéral à gauche (70) / Bilatéral à droite (71)

Le Tibia vara de Blount, le rachitisme, les maladies osseuses constitutionnelles telles que la chondrodysplasie en sont des causes rares (55).

Figure 26 : Radiographie d’un Tibia Vara de Blount
(70)

Boiterie d’esquive
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La boiterie d’esquive est présente lorsqu’il y a une atteinte du membre inférieur en dehors de la hanche comparativement à la boiterie de Trendelenburg (72). La boiterie d’esquive correspond à une boiterie d’évitement où le temps d’appui au sol est réduit (20).
Toutes causes de douleurs qu’elles soient aiguës ou chroniques peuvent entraîner une boiterie d’esquive. La première cause est le traumatisme mais elle peut aussi être retrouvée en cas de tumeur ou d’infection (55).
Chez l’enfant de moins de deux ans, l’étiologie la plus fréquente est la fracture sous-périostée ou en cheveu. Entre 2 et 7 ans, il s’agit le plus souvent d’une synovite aiguë transitoire. Entre 5 en 10 ans, il faut penser à la maladie de Legg-Perthes-calvès (nécrose de la tête fémorale). Et à partir de 10 ans, l’épiphysiolyse est à évoquer en priorité. A tout âge, la cause peut être due à une tumeur secondaire ou primitive, une pathologie inflammatoire. En cas de fièvre, éliminer en premier une arthrite septique. L’ostéomyélite est également à rechercher (73).

Boiterie d’équilibration
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La boiterie de hanches (Trendelenburg) secondaire à un déficit du moyen fessier ( ) (qui assure la stabilité de la hanche dans le plan frontal) correspond à un abaissement du bassin du côté non portant et à une inclinaison du tronc et des épaules au-dessus du membre pathologique en phase d’appui (72). Elle est aussi appelée boiterie de Duchenne car elle est classique dans cette pathologie. Lorsque la boiterie est bilatérale, il s’agit d’une démarche dandinante (75).
Cette boiterie est indolore et a souvent tendance à s’aggraver avec le temps.
Elle est le plus souvent due à une atteinte neuro-musculaire (paralysie cérébrale, poliomyélite, ataxie de Friedreich, maladie de Charcot-Marie-Tooth, myopathie et plus particulièrement la dystrophie musculaire progressive de Duchenne) (55). Plus rarement, elle peut être vue en cas de trouble orthopédique telle que la luxation congénitale de hanche, la coxa vara congénitale, une malformation du fémur, des séquelles d’ostéochondrite, d’ostéoarthrite ou de nécrose de la tête fémorale (39) (55).

Boiterie de salutation
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Il s’agit d’une flexion antérieure du tronc lors de l’avancée du tibia du membre en appui (comme pour saluer).
Elle est observée lorsqu’il existe un défaut d’extension de hanche (rétraction des fléchisseurs, coxopathie) ou une perte de force quadricipitale (poliomyélite, tumeur…) (34).

Marche en équin
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Il s’agit d’un motif assez fréquent de consultation (76).
La marche digitigrade peut être présente jusqu’à environ 3 ans (77). Si elle persiste, elle doit faire systématiquement rechercher une origine neurologique ou neuro-musculaire. L’examen clinique doit noter son caractère uni ou bilatéral et son installation, ainsi que les antécédents familiaux et péri-nataux.
La marche en équin est le plus fréquemment rencontrée chez les enfants ayant une paralysie cérébrale. A l’examen est retrouvé un syndrome pyramidal.
La marche digitigrade est observée aussi chez les enfants présentant une myopathie. En cas d’antécédents familiaux, le diagnostic est plus aisé. En sa faveur, on retrouve une marche initialement plantigrade avec une installation du trouble de manière progressive. L’examen clinique peut retrouver une hypertrophie des mollets, un signe de Gowers - Vidéo - (relèvement impossible sans aide à partir de la position assise par terre), une perturbation des réflexes idiomusculaires.
Le diagnostic de marche sur la pointe de pieds idiopathique (« Toe walker » des Anglo-saxons) - Vidéo 1 - - Vidéo 2 - est un diagnostic d’élimination (78). L’examen clinique est normal. Elle correspond à une immaturité du système neuromusculaire du jeune enfant, voire d’une immaturité affective (hypothèse non complètement prouvée) (76).
Le syndrome de brièveté du tendon d’Achille est à différencier du syndrome de la démarche sur la pointe des pieds. Ces deux entités sont maintenant bien définies. L’examen neurologique est également normal. Des antécédents familiaux sont fréquents (79). Mais la flexion dorsale de cheville est limitée (inférieure à 10° genou en extension) sans spasticité (76).

Steppage
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Il s’agit d’un « pied tombant » par paralysie de la loge antérieure de la jambe, avec impossibilité de réaliser une flexion dorsale de cheville de façon active. On observe un accrochage du pied au sol lors du passage du pas (80).
Ce trouble de marche est rencontré dans les atteintes tronculaires du nerf sciatique poplité externe ou dans les atteintes radiculaires L4-L5 et lors de certaines polyneuropathies motrices ( ) telles que la CMT (34).

Fauchage
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Lors de la phase oscillante, le membre inférieur effectue un mouvement circulaire, traduisant une abduction de la hanche, associé à une élévation homolatérale du bassin. Il s’agit d’un mécanisme de compensation pour passer le pas lorsque le genou est raide ou lors d’un équin du pied chez les hémiplégiques spastiques (PC, AVC, traumatisme crânien) (34) ou par atteinte tronculaire ou médullaire (81).

Vaulting
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L’enfant se met sur la pointe du pied côté sain lors de la phase d’appui pour permettre le passage du membre inférieur côté opposé lors de la phase oscillante. Il correspond également à un moyen de compensation d’un raccourcissement fonctionnel du membre inférieur, d’une ankylose de genou, de hanche ou à une hémiplégie (34).

Attitude en flexum de genou anormal
Le flexum de genou est dû à une rétraction capsulaire postérieure, un cal vicieux fémoral inférieur, une activité anormale ou une rétraction des ischio-jambiers et une faiblesse tricipitale (5).

Genu recurvatum
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Le récurvatum du genou correspond à une extension trop importante du genou lors de la phase d’appui (33). L’angle fémoro-tibial dans le plan sagittal dépasse alors les 180°, entrainant une subluxation de l’articulation. Le récurvatum est constitutionnel lorsque l’ouverture de l’angle n’excède pas 15°. L’insuffisance de flexion du genou peut être la conséquence d’une lésion isolée d’une des structures du genou mais la plupart du temps, il s’intègre dans une cause plus multifactorielle. Il peut s’agir d’une faiblesse musculaire (quadriceps, muscles fessiers, ischio-jambiers), d’une hypertonie spastique (du droit antérieur ou du triceps sural), d’une compensation de la limitation de la flexion dorsale de la cheville (par spasticité et/ou rétraction, par anomalie osseuse), ou d’une hyperlaxité ligamentaire. D’autres étiologies sont à rechercher également comme des troubles de la sensibilité profonde oudes douleurs distales (ex : griffe dystonique douloureuse des orteils). La spasticité est retrouvée dans les pathologies neurologiques comme la sclérose en plaques, les séquelles de traumatisme crânien, d’accident vasculaire, de paralysie cérébrale ou dans les pathologies neuro–musculaires. L’hyperlaxité ligamentaire est présente préférentiellement dans les récurvatum congénitaux.
Attention, lorsque le récurvatum est réductible et indispensable à la marche (stratégie de verrouillage du genou), il ne faut pas toujours le corriger (82).

Figure 27 : genu récurvatum

Marche spasmodique
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Elle peut être sautillante (les pieds ne quittent plus le sol qu’ils raclent de leur pointe et de leur bord externe) ou de gallinacé (rotation alternative du tronc, les membres inférieurs étant en hyperextension). La claudication intermittente d’origine médullaire qui correspond à un déficit moteur non douloureux des deux membres inférieurs, n’apparaît qu’après un certain périmètre de marche et fait aussi partie de ce type de marche (81).
Cette marche est retrouvée lors des hypertonies pyramidales (sclérose en plaques, myélite, compression tumorale ou mécanique de la moelle épinière, paraparésie spastique héréditaire (8)).

Marche en ciseaux
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Elle est observée lorsque la spasticité des adducteurs de hanches est importante dans les hypertonies pyramidales (sclérose en plaques, myélite, compression tumorale ou mécanique de la moelle épinière, paraparésie spastique héréditaire (8)) et chez le PC diplégique spastique. A chaque appui, le membre inférieur croisera l’autre (83).

Marche pseudo-ébrieuse ou marche ataxique
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Il s’agit d’une démarche festonnante (non faite sur une ligne droite), irrégulière avec embardées latérales brusques. Les bras sont écartés pour améliorer son équilibre et les mouvements des membres inférieurs sont décomposés avec une élévation excessive des genoux. A l’examen statique debout, on observe une augmentation du polygone de sustentation et une danse des tendons qui n’est pas majorée par la fermeture des yeux. Les autres signes du syndrome cérébelleux peuvent être présents (dysmétrie, hypermétrie, adiadococinésie…) (84).
Les troubles de la statique et de la marche sont surtout le fait des atteintes du vermis (81). Les causes possibles sont la cérébellite post-¬infectieuse (notamment varicelleuse), les tumeurs de la fosse postérieure, les AVC, un premier épisode démyélinisant (encéphalomyélite aiguë disséminée évoluant vers une SEP) ( ) ou une ataxie héréditaire à début précoce comme la maladie de Friedreich ( ).

Marche talonnante
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Les mouvements des membres inférieurs sont brusques et désordonnés. Il existe une augmentation du polygone de sustentation et du double appui. L’attaque au sol est mal contrôlée et le contact est parfois violent. L’épreuve de Romberg est perturbée et aggravée à la fermeture des yeux (75). Une atteinte proprioceptive est retrouvée à l’examen clinique. Les causes sont les polyneuropathies (maladie de Friedreich, CMT,…(87)), les atteintes cordonales postérieures (compression médullaire postérieure), et les atteintes lemniscales, thalamiques ou pariétales controlatérales (AVC, tumeur ou infection) (81).

Marche avec mouvements anormaux
Dystonie
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La marche dyskinétique est caractérisée par la présence de mouvements involontaires.
La dystonie des membres inférieurs peut être uni ou bilatérale. Les manifestations cliniques sont variables (pseudo-steppage, élévation exagérée des genoux ou marche en héron, pseudo-spastique, flexion-extension du tronc ou marche dite en dromadaire) (86). L’enfant peut-être hyperkinétique ou au contraire hypokinétique avec une attitude fixée. Il s’agit d’une contraction musculaire involontaire et soutenue, entraînant des mouvements répétitifs, de torsion et/ou de postures anormales. Elle entrave les mouvements volontaires. Elle est secondaire à une atteinte des ganglions de la base.
La cause peut être :
– Primaire ou dystonies généralisées héréditaires: elles sont pures ou associées à un syndrome parkinsonien (dystonies dopa-sensibles) ou à des myoclonies.
– Secondaire : par lésion focalisées lors d’anoxies néo-natales ou liées à un facteur exogène (toxiques ou médicaments) (88).

Chorée
Les chorées sont des mouvements involontaires arythmiques, fins, irréguliers, rapides, brefs, d’amplitudes et de fréquences variables. Les étiologies secondaires sont les plus fréquentes (souffrance foetale aiguë, accident vasculaire cérébral, toxique, post-streptoccocique, lupique ou métabolique) (88). Elles sont dûes à une atteinte striatale ou du noyau sous-thalamique (89).

Tremblements
Les tremblements peuvent également affecter la marche (86). Ils peuvent être essentiels mais affectent rarement la marche (parfois un discret trouble de l’équilibre) (8) et concernent moins de 5% des cas. Ils sont le plus souvent associés à d’autres troubles (88) et sont causés par des lésions du thalamus, du tronc cérébral ou du cervelet (89).

Myoclonies
Les myoclonies sont caractérisées par des mouvements brusques, involontaires, brefs, résultants soit d’une secousse musculaire (myoclonie positive), soit de l’inhibition brutale de la contraction musculaire (myoclonie négative) (90). Elles sont d’origine primaire (autosomiques dominantes) ou secondaire par hypoxémie, toxémie ou métabolique. L’atteinte est sous-corticale, réticulaire, spinale ou périphérique (89).

Marche extra-pyramidale
Il s’agit d’une marche lente à petits pas (hypokinétique) avec perte du ballant des bras. Le syndrome parkinsonien est souvent associé chez l’enfant. Les causes sont : iatrogène (neuroleptiques), toxique (Monoxyde de carbone), lésionnelle (hydrocéphalie, hématome sous-dural, vasculaire), dégénérative héréditaire (maladie de Huntington, liée à l’X, ataxie spino-cérébelleuse) ou métabolique héréditaire (maladie de Wilson, de gaucher, cytopathie mitochondriale…) (91).

Il s’agit d’une marche qui reproduit des caractéristiques d’une marche pathologique sans atteinte organique (92).

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LA PARALYSIE CÉRÉBRALE

La paralysie cérébrale (93) est l’ensemble de troubles permanents du mouvement et/ou de la posture avec expression clinique changeante dans le temps, dûe à une lésion non progressive intervenue sur un cerveau immature, en cours de développement (< 2 ans).
Il s’agit de la cause la plus fréquente de handicap moteur chez l’enfant. Les troubles moteurs peuvent être accompagnés de perturbations sensitives, sensorielles, cognitives, comportementales et de langage voire d’épilepsie et secondairement de troubles musculo-squelettiques (94).
Elle peut être classée en fonction du type de l’atteinte neurologique prédominante (spastique, dyskinétique, ataxiques ou mixtes) ou en fonction de l’atteinte topographique prédominante (diplégie, hémiplégie, triplégie, quadriplégie, ou plus rarement monoplégie) (48).

Atteinte unilatérale ou enfant dit « hémiplégique »
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L’atteinte est généralement plus importante en distal qu’en proximal car la lésion est plus souvent localisée au niveau des voies motrices distales (5). Winter et Gage ont décrit une classification permettant de décrire les différents types de formes cliniques (95).
– Type I : Excès de flexion plantaire en phase oscillante et à l’attaque du pas mais la flexion dorsale de cheville est normale en phase d’appui.
– Type II : Excès de flexion plantaire tout au long du cycle caractérisé par une rétraction du triceps sural (souvent l’évolution du stade I).
– 2A : le genou est normal
– 2B : le genou est récurvatum en phase d’appui Vidéo genou récurvatum profil
Type III : Au niveau de la cheville même atteinte que le type II associé à un excès de flexion de genou en phase d’appui et une limitation de flexion en phase oscillante (par atteinte préférentielle des muscles bi-articulaires : jumeaux, ischio-jambiers et rectus fémoris). Vidéo
Type IV : Atteinte jusqu’à la hanche (psoas et adducteurs) avec en plus du type III, une insuffisance de flexion de hanche en phase oscillante, extension insuffisante en fin d’appui, une adduction et un excès de rotation interne de hanche. Vidéo 1 Vidéo 2

Atteinte bilatérale ou enfant dit « diplégique »
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L’atteinte est le plus souvent symétrique mais peut parfois être asymétrique.
La classification de Sutherland, publiée en 1992, décrit 4 types de marche : Le Jump knee gait ou marche genou levé, Crouch knee gait ou marche genoux fléchis, Stiff knee gait ou marche genou raide,
Récurvatum knee gait ou marche en genu recurvatum (5).
La classification de Rodda ( ), de 2004, repose sur la position dans le plan sagittal de chaque articulation en fin de période d’appui :
– Groupe I = Equin vrai : la cheville est en flexion plantaire avec genou en extension. Vidéo
– Groupe II = Marche en genou levé : La cheville est en flexion plantaire surtout en fin d’appui, le genou et la hanche sont en flexion excessive et n’atteignent jamais l’extension complète. Vidéo
– Groupe III = Equin apparent : Mobilité normale de la cheville durant l’appui mais flexion excessive du genou et de la hanche en phase d’appui. Vidéo
– Groupe IV = marche accroupie : La cheville est en flexion dorsale excessive tout au long du cycle de marche et le genou et la hanche en flexion excessive aussi. Vidéo
– Groupe V = marche asymétrique : chaque membre inférieur est classé dans un groupe différent.

Un certain nombre d’échelles sont validées dans la paralysie cérébrale. Elles permettent de classer les patients selon la sévérité de la maladie. Elles ont un intérêt pour suivre l’évolution fonctionnelle de l’enfant de façon reproductible.
La Gross Motor Function – Classification System (GMF-CS) (Annexe V) ( ) est l’outil de référence. Elle permet de classer l’enfant en 5 stades selon ses capacités de déplacements dans son milieu habituel (école, maison) en fonction de son âge (1-2 ans, 2-4 ans, 4-6 ans, 6-12 ans).
La Functional Mobility Scale (FMS) (98) (Annexe VI) permet de classer les enfants en fonction des conditions de déplacements dans 3 types d’environnement (à la maison ou 5 mètres, l’école ou 50 mètres, au centre commercial ou 500 mètres).

4.2. Myopathie de Duchenne
La myopathie de Duchenne est la dystrophie musculaire progressive la plus fréquente. Elle est caractérisée par : une perte progressive de force débutant aux ceintures, une marche dandinante, une pseudo-hypertrophie des mollets et une hyper-lordose (99).
Les enfants ont souvent une antéversion du bassin avec augmentation de la flexion de la hanche et du genou, une perte de l’extension de hanche en phase oscillante, un récurvatum en phase d’appui et un équin tout au long du cycle de marche. Le signe de Gowers est toujours positif (100).

4.3. Maladie de Steinert
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La maladie de steinert est une maladie autosomique dominante (101) caractérisée par son atteinte systémique (cardiaque, respiratoire, endocrienne, oculaire, digestive, musculaire, nerveuse…). Elle a une grande variabilité inter- et intra-familiale.
Elle est caractérisée par un déficit musculaire, souvent inaugural, prédominant en distalité, de façon symétrique, bilatérale et non sélective. On retrouve fréquemment un steppage et parfois une « tête tombante » par faiblesse cervicale (102). La marche est ralentie et à risque de chutes (103).
Les formes juvénile et néo-natale sont plus rares et l’atteinte cognitive et comportementale souvent au premier plan (102).

4.4. Maladie d’Ullrich
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Il s’agit d’une dystrophie musculaire héréditaire rare. Elle est caractérisée par une faiblesse musculaire généralisée de début précoce et lentement progressive, des multiples contractures des articulations proximales, une hypermobilité des articulations distales, avec une intelligence normale (104).

4.5. Maladie de Charcot-Marie-Tooth
La maladie de Charcot-Marie-Tooth est une neuropathie sensitivo-motrice héréditaire le plus souvent autosomique dominante avec une expression clinique variable (105). Des troubles sensitifs sont souvent associés (106) mais pas au premier plan. Elle concerne principalement la sensibilité proprioceptive et prédomine aux membres inférieurs (107). Il s’agit de la plus fréquente des maladies héréditaires du système nerveux. La clinique est caractérisée par une amyotrophie et un déficit musculaire distal d’installation lente et progressive. Ce déficit débute en règle générale dans la loge antéro-externe des membres inférieurs, entraînant des pieds tombants lors de la marche. La déformation des pieds est quasi constante, le plus souvent en pied creux varus interne associé à des griffes d’orteils (108).

4.6. Maladie de Strümpell-Lorrain
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La maladie de Strümpell-Lorrain ou maladie spamodique familiale est une maladie héréditaire (109 ), neurodégénérative caractérisée par une spasticité et une faiblesse des membres inférieurs. (110). Le tableau consiste en l’apparition progressive d’une paraplégie spastique et donc une marche spasmodique dont l’âge de début est variable (109). Elle peut être pure (ne touchant que les membres inférieurs) ou complexe (manifestations systémiques : ataxie cérébelleuse, déficience intellectuelle, épilepsie, rétinopathie…) (111). A l’examen, il est retrouvé un syndrome pyramidal (112).

4.7. Spina bifida (et atteinte médullaire)
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Ce terme regroupe toutes les malformations de fermeture du tube neural survenant au cours de l’embryogenèse (113). Il s’agit en fait d’une paraplégie d’origine congénitale. Les tableaux cliniques sont variables selon le type d’atteinte, le niveau d’atteinte et les anomalies associées (malformation de Chiari, hydrocéphalie…). La marche sera possible qu’en cas d’atteinte inférieure à L3. De plus, le tableau clinique peut varier au cours de la vie de l’enfant (en positif ou négatif) (114). La déformation des pieds est indépendante du niveau d’atteinte et peut être en équin, en varus équin, en talus, en creux, en valgus (115), en pronation du médio-pied ou en abduction de l’avant-pied. (116).
Une étude sur les patterns de marche d’enfants atteints de myéloméningocèle lombo-sacré a été réalisée en fonction des muscles déficitaires (117).

4.8. Poliomyélite
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L’agent causal de la poliomyélite est un entéro-virus qui se transmet par voie orale inter-humaine. Ce virus a un tropisme pour les motoneurone de la corne antérieure de la moelle épinière et pourra être responsable par mort neuronale de paralysie (118).
Les schémas de marche observés chez les patients poliomyélitiques sont nombreux mais on retrouvera fréquemment une boiterie de trendelenburg, un déséquilibre du bassin (du fait de l’inégalité des membres inférieurs), un récurvatum du genou (par déficit du quadriceps qui est rarement isolé). En cas de déficit du quadriceps, le genou peut aussi être contrôlé par une marche en salutation, un équin de cheville ou l’appui manuel sur les cuisses à chaque pas. Le pied peut être creux, plat, ballant ou instable. L’arrière-pied est plus souvent en varus (119).

4.9. Maladie de Friedreich
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Il s’agit de la plus fréquente des ataxies héréditaires. C’est une maladie multi-systémique puisqu’elle associe des signes neurologiques (ataxie proprioceptive et syndrome cérébelleux) et non neurologiques (en particulier diabète et cardiomyopathie) (120).
La marche est lente, ataxique, avec une augmentation du polygone de sustentation et des embardées latérales. Elle est aussi talonnante par l’atteinte proprioceptive. Les enfants ont dans plus de la moitié des cas des pieds creux et une cyphoscoliose (112).
L’anomalie génétique en cause (nombreux gènes impliqués (121)) est responsable de lésions au niveau du système nerveux périphérique, des cordons postérieurs de la moelle épinière, du tronc cérébral, du cortex cérébelleux et du cortex cérébral (122).

4.10. Amyotrophie spinale infantile
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Il s’agit d’une maladie neuromusculaire héréditaire, (mutation du gène SMN1) (123) dûe à une dégénérescence des cellules motrices ou des motoneurones de la corne antérieure de la moelle épinière, entraînant un déficit musculaire et une amyotrophie. Les différents types cliniques se différencient selon l’âge d’apparition et la gravité de la maladie (124). Seuls les types III et IV sont compatibles avec la marche. La maladie est caractérisée par une faiblesse musculaire prédominante aux membres inférieurs, en proximal, et du tronc, de façon symétrique et progressive. L’atteinte de type III est plus sévère que le type IV. Les chutes sont fréquentes et les patients ont des difficultés à monter les escaliers (123). La paralysie est flasque. L’amyotrophie est fréquente. (124).

4.11. Syndrome d’Angelman
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Cette maladie héréditaire est caractérisée par une déficience mentale sévère, une microcéphalie modérée, une ataxie avec une motricité saccadée, un langage absent ou très réduit et des troubles du comportement (rires fréquents, agitation, hyperexcitabilité, trouble du sommeil). Cette maladie est rare. (125).
Les patients présentent un retard de développement sévère (126). La marche est acquise dans 90% des cas avec un retard (entre 3 et 7 ans). La marche est instable et raide avec les bras levés et les avant-bras fléchis. L’enfant présente des mouvements anormaux et parfois des accès de tremblements (127).

4.12. Luxation de hanche
Vidéo luxation de hanche congénitale
Vidéo luxation de hanche hémiplégique

Le diagnostic de luxation congénitale après l’âge de la marche est rare, l’incidence se situe entre 0,1 et 0,4/1000 naissances par an (128), (129). Elle fait l’objet d’un dépistage systématique chez le petit enfant (recherche de ressaut aux manœuvres d’Ortolani et de Barlow). L’échographie est l’examen de choix. Elle sera réalisée en cas d’examen clinique anormal ou douteux à la naissance et en cas de facteur de risque à un mois de vie (130).
La luxation de hanche peut également être observée chez les enfants atteints de paralysie cérébrale.
Elle est responsable d’une boiterie de type Trendelenburg, non par inégalité de longueur mais du fait de l’instabilité de la hanche et du déficit musculaire péri-articulaire. L’examen clinique note une limitation de l’abduction et un pseudo-raccourcissement du membre inférieur.

4.13. Fusion de hanche sur arthrite
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L’arthrite est rencontrée à tout âge. Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique (35).En cas de retard de diagnostic, le pronostic fonctionnel de l’articulation est engagé (73). L’imagerie standard précoce peut montrer un pseudo-élargissement de l’interligne lié à la présence d’un épanchement confirmé par l’échographie. (131). En cas de fusion de hanche, la marche dépend du type d’ankylose (132). En cas d’ankylose en rectitude, le pas s’effectue grâce au rachis. Si l’ankylose est en adduction ou en abduction, le bassin est oblique et le rachis s’inclinera respectivement du côté homolatéral ou controlatéral. Lorsque l’ankylose est en flexion, le pas postérieur est diminué et cela entraine une bascule antérieure du tronc et une hyperlordose.

4.14. Ostéochondrite primitive de hanche
L’ostéochondrite primitive de hanche fait suite à une ischémie de l’épiphyse fémorale proximale au cours de la croissance, d’origine inconnue, entraînant un remodelage (133). Cette nécrose épiphysaire supérieure du fémur survient le plus souvent chez le garçon entre quatre et neuf ans. Son évolution se fait en quatre phases visibles à la radiographie : nécrose ischémique du noyau céphalique, fragmentation céphalique, revascularisation et reconstruction, puis guérison avec remodelage. Le diagnostic doit être suspecté devant des douleurs à la marche entraînant une boiterie d’esquive ou en fin de journée, peu intenses mais récidivantes, parfois entrecoupées de phases indolores. La discrétion relative des symptômes explique un diagnostic souvent retardé. L’examen clinique retrouve une hanche limitée en abduction, en rotation interne de façon isolée, sans autre atteinte articulaire ni anomalie de l’état général (131).

4.15. Déficit quadricipital isolé
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Le déficit quadricipital a une influence sur la vitesse de marche qui sera alors diminuée. La marche des patients s’effectue genou raide avec tendance au récurvatum en fin de phase oscillante afin de verrouiller le genou (134). Le genou peut aussi être contrôlé par une marche en salutation, un équin de cheville ou l’appui manuel sur les cuisses à chaque pas. (119).
Il est rarement isolé et dans ce cas, il est secondaire à une chirurgie de tumeur osseuse (134).

Ce travail avait pour but de réaliser un document numérique pédagogique original sur les troubles de la marche chez l’enfant, destiné aux internes concernés par l’enfant, dans un format rapidement accessible et interactif.

Dans un but pragmatique, un classement par « symptômes » a été choisi, pour que le praticien puisse cliquer directement sur les anomalies vues en consultation sans préjuger de la pathologie. Une autre partie a été consacrée aux pathologies en insistant sur les caractéristiques de leur marche, afin que l’étudiant puisse mieux se les représenter, les catégoriser et s’approprier le plus de bagage possible.
Des vidéographies ont été trouvées pour tous les « symptômes de marche » et les « pathologies » cités, soit plus de cinquante au total.

Les points forts
Au cours de l’élaboration de ce travail, de nombreux experts de la marche ont été sollicités pour la collecte des vidéos et aussi pour s’assurer que les principaux troubles de la marche étaient bien abordés. Cette richesse collaborative contribue à la bonne validité du contenu de ce document.

L’autorisation d’utilisation des photos et vidéos étant déjà recueillie, le document avec ses vidéos et liens est utilisable pour une mise en ligne immédiate.

Les limites au document
Ce document n’est certainement pas exhaustif sur les types de marche. Les pathologies trop rares ou sans vidéo associée n’ont pas été traitées. En effet, le choix a été de réaliser un support de cours didactique et pédagogique. La marche étant un phénomène dynamique, la visualisation de ses troubles à l’aide de vidéos nous semblait primordiale pour être mieux compris et retenus. Pour être plus clair et lisible, la concision a été de rigueur en privilégiant des liens vers les documents cités pour aller plus loin.
Les traitements ont été volontairement non abordés dans ce document.

L’objectif de ce travail était que les étudiants et utilisateurs puissent caractériser les troubles de la marche vus en consultation pédiatrique.
Toutefois, pour un guide plus complet, les traitements devront être ajoutés.

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Annexe I: Evolution de la torsion fémorale et tibiale

Annexe II : Evolution du morphotype frontal au cours de la croissance

Annexe III: Score de Gilette

Annexe IV : Observational Gait Scale

Annexe V : Gross Motor Function Classification System

Annexe VI : Functional Mobility Scale

LEMAIRE Elodie
Proposition d’un document pédagogique pour l’apprentissage des troubles de la marche chez l’enfant

Résumé

Introduction : Les troubles de la marche chez l’enfant sont un motif fréquent de consultation. C’est pourquoi nous avons voulu réaliser un document numérique pédagogique original sur les troubles de la marche chez l’enfant, sous la forme d’un « guide pratique numérique de consultation », rapidement accessible et interactif. Il est destiné aux internes de DES en formation en médecine physique et réadaptation et toutes autres spécialités concernées par l’enfant.
Méthode : Pour recenser toutes les marches existantes, un travail bibliographique a été entrepris (Google, Pubmed, livres de référence…), de même que pour les repères temporels de l’acquisition de la marche. Des experts du domaine de la marche ont été sollicités afin de valider l’exhaustivité des troubles de marche et d’enrichir notre banque de données de vidéos. Les vidéos sont donc issues de différents centres spécialisés dans l’analyse de la marche.
La description des différents troubles de la marche associée aux vidéos a été faite de manière concise dans le but de fournir un vocabulaire adapté aux étudiants.
La confidentialité a été respectée par anonymisation des vidéos et demande d’autorisation de diffusion.
Résultats : Plus de cinquante vidéos ont été collectées.
La première partie concerne la marche normale avec la description de son cycle et les repères d’acquisition de la marche chez l’enfant.
La seconde est dédiée à l’examen clinique.
La troisième décrit les différents troubles de marche proprement dit ou les « symptômes de marche » en séparant les troubles orthopédiques, neurologiques et les boiteries.
La dernière partie s’intéresse aux pathologies et troubles de marche spécifiques.
Conclusion : Ce document pédagogique original, interactif et ludique est voué à être diffusé sur le web pour aider les internes en formation, mais pour être plus complet, les traitements devront y être ajoutés.

Mots-clés : Troubles de marche. Enfants. Médecine physique et réadaptation. Vidéos

Proposal to produce a document for educational purposes about walking disorders among children

Abstract

Introduction : Walking disorders in children are frequent grounds for consultation. We therefore propose to produce an original digital document for educational purposes about walking disorders among children. The document will be presented in the form of a “digital consultation how-to guide”, which will be quickly accessible and interactive. It is intended for advanced studies residents training in physical and rehabilitation medicine, and all other specialty in child care.
Method : Bibliographical work has been carried out to collect all the existing walks through Google, Pubmed and reference books. Additional bibliographical work was carried out to collect temporal landmarks for acquisition of walking. Experts in the field of walking were sought to validate the comprehensiveness of walking disorders and enrich our video database. The videos therefore come from various centers specialized in the analysis of walking.
The description of the various walking disorders linked to the videos was made succinctly in order to supply adequate vocabulary to the students.
We respected confidentiality through anonymized videos and authorization requests for broadcasting.
Results : Over fifty videos have been collected.
The first part concerns normal walking with the description of its cycle and the landmarks for acquisition of walking in children.
The second part deals with clinical examination.
The third part describes the various actual walking disorders, also referred to as “walking symptoms”. They are divided into orthopedic, neurological and limping disorders.
The last part concerns specific pathologies and walking disorders.
Conclusion : This original, interactive and playful document is destined for a webcast to help training residents. However, therapies should be added in order to complete the document.
specialized in the analysis of walking.

Keywords : Gait Disorders. Walking disorders. Children. Physical and rehabilitation medicine. Videos.

Etude sous la direction du Professeur BROCHARD Sylvain.

Auteure
Mme LEMAIRE Elodie, née le 23/04/1986 à Blois (41)

Membres du jury

• Mme le Professeur RICHARD Isabelle, Président
• Mr le Professeur BROCHARD Sylvain, Directeur
• Mr le Docteur DINOMAIS Mickaël, Membre
• Mr le Docteur COLIN Denis, Membre
• Mr le Docteur THETIO Michel, Membre
• Mr le Docteur GROSS Raphaël, Membre